Wisepowder het 'n volledige reeks grondstowwe van Alzheimer se siekte, en het 'n totale gehaltebestuurstelsel.

Resultate al 7 resultate


Wat is Alzheimer se siekte?

Alzheimer se siekte is een van die mees algemene oorsake van gestremdheid in die verouderende bevolking. Dit is 'n neurologiese afwyking wat geleidelik krimping van breinweefsel en vroeë neuronale degenerasie veroorsaak. Dit is ook die algemeenste vorm van demensie, wat lei tot disfunksies in geheue, sosiale vaardighede, denke en gedrag. Wêreldwyd ly meer as 30 miljoen mense ouer as 65 aan Alzheimer se siekte.
Pasiënte wat aan Alzheimer se siekte ly, toon aanvanklik tekens van swak geheue soos onvermoë om onlangse gebeure te herroep. Met siekteprogressie kan Alzheimer se siekte ernstige geheueverlies veroorsaak. Uiteindelik sal die pasiënt nie eens die basiese aktiwiteite van die daaglikse lewe kan uitvoer nie, soos klere self, eet, leegmaak ensovoorts.

Wat is die onderliggende etiologie van Alzheimer se siekte?

Die onderliggende etiologie vir Alzheimer se siekte word steeds nie duidelik verstaan ​​nie. Maar die meeste spesialiste in hierdie veld glo dat 'n wanfunksie in die breinproteïene verantwoordelik is vir 'n ketting van gebeure wat veroorsaak dat neurone sterf en breinfunksie ontwrig. Studies dui daarop dat Alzheimer se siekte 'n multifaktoriale etiologie het, met gene, lewenstyl en omgewing wat bydra tot die ontwikkeling van Alzheimer se siekte.
In seldsame gevalle maak 'n genetiese mutasie 'n persoon vatbaar om Alzheimer's te ontwikkel. In sulke mutasie-geïnduseerde gevalle vind die aanvang van simptome vroeg plaas en die vordering is ook vinniger.
Gewoonlik begin die siekte in die deel van die brein waar geheue gevorm word. Maar die werklike siekteproses begin lank voordat die pasiënt simptome ontwikkel. In die gevorderde stadium van die siekte word die brein merkwaardig geatrofieer. Hoofsaaklik is twee proteïene by Alzheimer se siekte geïmpliseer, Beta-amyloïedproteïene en Tau-proteïene.

gedenkplate

Beta-amyloïed is 'n primêre strukturele proteïen wat giftig kan wees vir neurone as hulle in die brein groepeer. Groepe van beta-amyloïedfragmente kan die proses van kommunikasie tussen selle ontwrig. Wanneer hierdie trosse nou aan mekaar vorm, hoekom vorm 'n groter struktuur bekend as amiloïedplate.

Tangels

Vir die behoorlike funksionering van die neurone, is tau-proteïene 'n integrale deel van die vervoer van voedingstowwe en ander belangrike sake om die neurone intern te ondersteun. Wanneer tau-proteïene herorganiseer in tangels wat neurofibrillêre tangles genoem word, kan dit Alzheimer se siekte tot gevolg hê. Hierdie tangles kan ontwrigting van die vervoer van die voedingstowwe na die neurone veroorsaak, wat tot hul dood lei.

Risikofaktore van Alzheimer se siekte

Daar is verskeie faktore wat jou risiko vir Alzheimer se siekte kan verhoog, wat hieronder gelys is.

ouderdom

Gevorderde ouderdom is die belangrikste risikofaktor vir die ontwikkeling van demensie, insluitend Alzheimer se siekte. Alzheimer's is egter nie 'n teken van veroudering nie en is nie 'n normale bevinding nie.

Genetika

As 'n nabye lid van jou familie voorheen met Alzheimer's gediagnoseer is, is die risiko's van Alzheimer's hoër as die algemene bevolking.

Down-sindroom

Pasiënte wat gebore is met Down-sindroom, 'n chromosomale versteuring, is hoogs vatbaar vir die ontwikkeling van Alzheimer se siekte op 'n vroeë ouderdom. Gewoonlik ontwikkel hulle Alzheimer's in die eerste of tweede dekade van hul lewe.

Traumatiese breinbesering

'N Geskiedenis van ernstige koptrauma kan u risiko verhoog om Alzheimer se siekte te ontwikkel. Studies het getoon dat daar 'n toename in Alzheimer se voorkoms is by mense met 'n traumatiese breinbesering.

Alkoholverbruik

Alkoholverbruik kan permanente veranderinge aan die brein veroorsaak. Grootskaalse studies het getoon dat alkoholgebruik met demensie geassosieer word.

Insomnia

Slaapversteurings, soos slapeloosheid, is ook in grootskaalse studies geassosieer met verhoogde voorkoms van Alzheimer se siekte.

Lifestyle

Risikofaktore vir koronêre vaskulêre siektes soos vetsug, hipertensie, hoë cholesterol, rook en diabetes is ook gekoppel aan Alzheimer se siekte.

Simptome en tekens

Dit is algemeen bekend dat die hoof simptoom van Alzheimer se siekte geheueverlies is. In die vroeë stadiums van die siekte het pasiënte probleme om onlangse herinneringe en gebeure te herroep. Met siektevordering neem probleme met geheue en kognisie af.
Vermoede van demensie ontstaan ​​aanvanklik by goeie vriende of familielede wanneer die simptome vererger genoeg om opmerklik te word. Patologiese veranderinge aan breinweefsels word klinies soos volg aangebied.

Geheue probleme

Soos geheueverlies vererger met Alzheimer se siekte, het mense probleme met daaglikse kommunikasie, soos om gesprekke te vergeet, dinge dikwels verkeerd te plaas, verdwaal in bekende gebiede en probleme met die naam van voorwerpe of gedagte-uitdrukking.

Persoonlikheidsveranderinge

Alzheimer's kan 'n persoon se persoonlikheid en gedrag drasties verander. 'n Voorheen vrolike persoonlikheid kan verander na 'n depressiewe versteuring terwyl dit ook 'n gebrek aan apatie, buierigheid en sosiale onttrekking toon.

Probleme om besluite te neem

Pasiënte met Alzheimer's sukkel om goeie oordele en besluite te maak. Byvoorbeeld, die pasiënt gedra hom moontlik buite die sosiale norme, soos om in die reën te loop of te lag tydens 'n begrafnis.

Probleme met bekende take

Alzheimer se siekte kan 'n persoon se vermoë om bekende aktiwiteite uit te voer, soos kook, bestuur, speletjies, ensovoorts, versteur. Namate die siekte vorder, kan die pasiënt die vermoë verloor om daaglikse aktiwiteite uit te voer, soos om hom aan te trek en selfs hul higiëne te versuim.

Probleme met redenasie

Abstrakte denke en konsepte is uiters moeilik vir mense met Alzheimer se siekte weens probleme met konsentrasie. Pasiënte kan ook probleme ondervind om verskeie take op dieselfde tyd uit te voer. Daaglikse aktiwiteite wat noodsaaklik is vir oorlewing, soos bestuur van finansies, kan 'n onmoontlike prestasie vir pasiënte met Alzheimer's wees.

Hoe word die siekte van Alzheimer gediagnoseer?

Die meeste pasiënte word gewaarsku oor hul simptome deur 'n goeie vriend of familielid, waarna die pasiënt dikwels mediese hulp soek. Verdere toetse moet uitgevoer word om die diagnose van Alzheimer se siekte te bevestig. Hierdie toetse kan 'n beoordeling van die pasiënt se geheue en kognitiewe vaardighede en ander beeldtoetse insluit. Beeldvorming en laboratoriumtoetse is noodsaaklik om differensiële diagnoses vir Alzheimer se siekte uit te sluit. ’n Bevestigende diagnose van Alzheimers is egter gewoonlik eers ná die pasiënt se dood aangesien die histopatologiese ondersoek van breinweefsel kenmerkende veranderinge soos neurofibrillêre tangles en amiloïedplate toon.
  • Fisiese ondersoek: Om ander moontlike oorsake van demensie uit te sluit, sal die dokter jou reflekse, gang, spierkrag en tonus, kraniale senuweefunksies, balans en koördinasie ondersoek.
  • Laboratoriumondersoeke: Alhoewel bloedtoetse nie die diagnose van Alzheimer's kan bevestig nie, is dit noodsaaklik om infeksies, gewasse of vitamientekorte uit te sluit, wat alles soortgelyke simptome as Alzheimer's kan veroorsaak. In sommige ongewone gevalle kan 'n evaluering van serebrospinale vloeistof ook gedoen word.
  • Neurologiese toetsing: Geestelike statusondersoek sluit assessering van redenasievaardighede, geheue en kognisie in. Die toets vergelyk die vermoë om eenvoudige kognitiewe en geheue-gebaseerde take uit te voer met ander mense van soortgelyke ouderdom sonder enige patologiese toestande.
  • Beeldstudies: Breinskandering met MRI of CT is die sleutel tot die diagnose van Alzheimer se siekte. Hierdie beeldstudies kan ook help om ander oorsake van verandering in geestelike status soos iskemiese beroerte, bloeding, gewasse of trauma te identifiseer. Breinkrimping en areas van disfunksionele metabolisme kan deur middel van beeldingstudies gevisualiseer word. Nuwer beeldmetodes wat PET-skandering, amyloïed PET-beelding en Tau PET-beelding gebruik, word ook nagevors vir hul rol in die diagnose van Alzheimer se siekte.
  • Plasma Aβ: Plasma Aβ is 'n bloedtoets wat gebruik word om die diagnose van Alzheimer se siekte verder te versterk. Dit is 'n nuut gesertifiseerde toets in die VSA en is tans beskikbaar.
  • Genetiese toetse: Alhoewel genetiese toetse nie onder roetine-evaluering vir Alzheimer's val nie, kan diegene met eerstegraadse familielede wat aan Alzheimer's ly, genetiese toetse ondergaan.

Wat is die komplikasies van Alzheimer's?

Die komplikasies wat met Alzheimers geassosieer word, is soortgelyk aan die kliniese voorstelling. Kwessies met geheue, taal en oordeel kan almal die pasiënt se lewe bemoeilik en selfs hul vermoë beïnvloed om behandeling te soek of te ontvang. Onvermoë om pyn, simptome te kommunikeer of behandeling te volg, kan ook die siekteverloop vererger.
In die laaste stadiums van die siekte kan breinatrofie en sellulêre veranderinge normale funksionering beïnvloed. Die pasiënt kan die vermoë verloor om derm- en blaasbewegings te beheer, en kan ook sukkel om te sluk. Bykomende probleme sluit in gepaardgaande infeksies, 'n toename in gevalle van val, wanvoeding, dehidrasie en dermveranderinge.

Kan Alzheimers voorkom word?

Ongelukkig dui huidige bewyse daarop dat die voorkoming van Alzheimer se siekte nie moontlik is nie. Maar die vermyding van die risikofaktore wat verband hou met Alzheimer's kan voordelig wees om die siekteverloop te verander en die waarskynlikheid om aan Alzheimer's te ly met toenemende ouderdom te verminder. Deur 'n gesonde leefstyl te beoefen, soos daaglikse oefening, 'n dieet ryk aan groente en vrugte, gereelde gesondheidsondersoeke, bloeddruk- en cholesterolvlakke onder beheer hou, vermy skadelike ontspanningsmiddels, soos alkohol of sigarette, kan alles help om geheue en kognitiewe funksie te behou later in die lewe. Verder, om deel te neem aan aktiwiteite wat redenering en betrokkenheid van hoër verstandelike funksies vereis, soos om skaak te speel, wiskundeprobleme op te los of uitdagende speletjies te speel, kan ook help om geestelike funksies met toenemende ouderdom te bewaar.

Behandeling van Alzheimer se siekte

Dwelms wat tans gebruik word om Alzheimer se behandeling te behandel, help met die simptome. Hulle verander nie die siekteverloop of genees die toestand nie. Hoofsaaklik, twee tipes medikasie word tans voorgeskryf vir Alzheimer se siekte.

Cholinesterase-remmers

In Alzheimer se siekte is daar 'n uitputting van asetielcholien, wat 'n neurotransmitter is, wat by die siekteverloop betrokke is. Daarom kan inhibisie van ensieme wat asetielcholien afbreek voordelig wees in die behandeling van Alzheimer se siekte.
Cholinesterase-inhibeerders verhoog die vlakke van die neurotransmitter, asetielcholien deur die afbreek daarvan te inhibeer. Hulle is die aanvanklike middel van keuse in alle pasiënte wat nuut met Alzheimer se siekte gediagnoseer is en kan simptome beskeie verbeter. Algemene cholinesterase-inhibeerders wat gebruik word in die behandeling van Alzheimer se siekte is galantamien, rivastigmien en donepezil.

NMDA reseptor antagonis

Memantine, 'n NMDA reseptor antagonis word ook gebruik in die behandeling van Alzheimer se siekte. Dit word spesiaal gebruik vir pasiënte wat nie behandeling met Cholinesterase-inhibeerders kan verdra nie. Daar is matige verbetering in simptome wanneer dit met memantine behandel word. Terwyl gekombineerde behandeling van memantine met ander cholinesterase-inhibeerders nie bewys is dat dit voordelig is nie, word studies uitgevoer om enige moontlike voordele waar te neem.

Alternatiewe medisyne

Baie vitamiene, aanvullings en kruie word ook by pasiënte met Alzheimer se siekte gebruik, aangesien dit voordelig kan wees vir die verbetering van kognitiewe funksie. Studies wat die voordele van hierdie medikasie evalueer, is steeds onbeslis. Sommige alternatiewe behandelings wat voordelige effekte kan hê, is:

9-Me-BC poeier

9-ME-β-Carbolines is piridoindool verbindings, wat afkomstig is van beide endogene en eksogene roetes. Navorsing oor 9-ME-β-Carbolines het bevind dat hierdie verbindings voordelige effekte kan uitoefen soos neurobeskerming, neurostimulasie, anti-inflammatoriese werking en neuroregenerasie. Verder het 9-ME-BC die verspreiding van dopaminerge neurone geïnhibeer sonder om dopamienopname te beïnvloed. 9-ME-BC het anti-proliferatiewe aksies getoon met minimale toksiese effekte in die neurone.
9-ME-BC se aksies word bemiddel deur die organiese katioonvervoerder, en veroorsaak ook die uitdrukking van gene wat verantwoordelik is vir die sintese van baie noodsaaklike neurotrofiese faktore insluitend BDNF, NCAM1 en TGFB2. Hierdie neurotrofiese faktore is noodsaaklik vir die uitgroei van neuriete, wat neurodegeneratiewe en neurobeskermende voordele kan inhou wanneer neurone verskeie gifstowwe teëkom. Daarom het 9-ME-BC baie voordele op neurone wat dit 'n voordelige aanvulling maak teen neurologiese afwykings soos Parkinson se siekte en Alzheimer se siekte.

CMS121 poeier

CMS121 afgelei van fisetien is 'n neurobeskermende verbinding wat oraal toegedien word. Fisetin is 'n flavonoïde verbinding wat van vrugte en groente verkry word. Studies het getoon dat fisetien voordelige uitwerking op kognisie en neuronale kommunikasie het. Saam met sy antioksidante eienskappe, kan fisetien ook vlakke van neurobeskermende faktore binne die sentrale senuweestelsel verhoog. Verder beskik fisetien ook oor anti-inflammatoriese eienskappe. Al hierdie voordele van fisetien dui daarop dat dit voordelig kan wees in die behandeling van siektes wat ontwrigtings in neuronale kommunikasie en funksionering het.
Die afgeleide van fisetien, CMS121-poeier, het 400 keer hoër sterkte as fisetien. CMS121 vertoon ook addisionele eienskappe soos verbetering in farmakologiese profiel en stabiliteit in sy fisiese vorm met goeie orale biobeskikbaarheid. CMS121 kan teoreties 'n nuttige aanvulling wees by pasiënte met neurologiese afwykings soos Alzheimer se siekte.

CAD31 poeier

CAD31 beskik oor verskeie voordelige effekte wat effektief kan wees om ouderdomverwante degenerasie van neurone te vertraag. Daar is getoon dat dit stamselle wat van menslike embrio's afkomstig is, stimuleer om te repliseer. Eksperimente om die voordele van CAD31 in 'n kliniese scenario uit te toets, is in dierestudies uitgevoer. Muismodelle met Alzheimer se siekte is met CAD31 toegedien. Die studie het verbetering in geheuefunksies en 'n afname in inflammasie in muismodelle opgemerk. Dit het tot die gevolgtrekking gekom dat CAD31 neurobeskermend kan wees en ook die bloed-breinversperring effektief kan oorsteek.
CAD 31 tree hoofsaaklik op deur die vorming van sinapse en teiken metaboliese weë soos die metabolisme van vetsure. Hierdie vroeë studies het belowende bevindinge vir die gebruik van CAD-21 in neurologiese afwykings, insluitend Alzheimer se siekte en ander vorme van seniele demensie.

J147 poeier

J147 -poeier is afgelei van Curcumin, wat self afkomstig is van 'n gewilde Indiese spesery wat as borrie bekend staan. Curcumin is 'n verbinding met bekende voordelige effekte soos anti-inflammatoriese eienskappe, antioksidante effekte, die vermindering van amyloïed proteïen-geïnduseerde toksisiteit, ensovoorts. Ongelukkig was curcumin self nie 'n effektiewe aanvulling nie, aangesien dit uiters swak biobeskikbaarheid het en ook nie die bloed-breinversperring kan oorsteek nie.
Anders as curcumin, het J147-poeier 'n baie meer stabiele farmakologiese profiel, goeie SSS-penetrasie, en het ook 'n goeie orale biobeskikbaarheid. J147-molekule het ook meer as 10 keer hoër sterkte in vergelyking met curcumin. Dierestudies wat tot dusver op J147-poeier uitgevoer is, het getoon dat dit baie voordelig kan wees in beide die verouderende bevolking en in diegene wat aan Alzheimer se siekte ly.

Monosialotetrahexosyl ganglioside Natrium (GM1) poeier

Monosialotetrahexosylganglioside natrium (GM1) is 'n toenemend gewilde verbinding wat gebruik word om verskeie neurologiese afwykings te behandel. Dit is hoofsaaklik as gevolg van sy neurobeskermende werking. Maar dit het ook voordelige beskermende aksies op bloedvate wat die SSS voorsien. In 'n studie wat op die GM1-verbinding uitgevoer is, is gevind dat GM1 beskermende aksies het op vrye radikale-geïnduseerde selbeserings.
Die neurobeskermende, sowel as die antioksidante eienskappe van Monosialotetrahexosyl ganglioside Natrium (GM1) poeier, maak dit 'n potensieel voordelige aanvulling vir baie versteurings van die sentrale senuweestelsel insluitend maar nie beperk nie tot Alzheimer se siekte, Parkinson se siekte, seniele demensie, ensovoorts.

Octacosanol poeier

Octacosanol is 'n chemiese verbinding wat afkomstig is van plante soos koringkiemolie en suiker. Struktureel en chemies het dit soortgelyke eienskappe as Vitamien E. Verskeie studies het bevind dat octacosanol antioksidante, neurobeskermende en anti-inflammatoriese eienskappe het. Dit word wyd deur atlete gebruik en word ook gebruik as 'n aanvulling in die behandeling van neurologiese afwykings soos Parkinson se siekte, Alzheimer se siekte, Lou Gehrig se siekte, en vele meer.

Deurlopende studies oor Alzheimer se siekte

Daar is tans geen geneesmiddel vir Alzheimer se siekte nie, en alle middels wat tans in die behandeling van Alzheimer se siekte gebruik word, kan slegs die simptome tydelik verbeter deur die werking van neuro-oordragstowwe binne die sentrale senuweestelsel te verbeter. Maar hierdie middels kan nie verhoed dat die siekte vorder nie.
Baie studies word uitgevoer om die onderliggende siekte-etiologie en patofisiologie beter te verstaan ​​om doelgerigte behandelings vir Alzheimer's te ontwikkel. Navorsers in hierdie veld hoop om behandelingsopsies te vind wat die siektevordering tot 'n gevorderde stadium kan vertraag of selfs stop. Dit is waarskynlik dat toekomstige behandelingsmodaliteite nie 'n enkele geneesmiddel sal behels nie, maar 'n kombinasie van verskeie middels wat op verskeie weë inwerk.

Prognose van Alzheimer se siekte

Terwyl verskeie medikasie gebruik word om Alzheimer se siekte te behandel, kan dit net die siektevordering vertraag. Hierdie medikasie is egter steeds baie waardevol aangesien dit die pasiënt se vermoë verbeter om onafhanklik te wees en hul daaglikse aktiwiteite met minimale hulp uit te voer. Verskeie dienste is beskikbaar wat sorg verskaf aan pasiënte met Alzheimer se siekte. Ongelukkig is daar geen bekende geneesmiddel vir Alzheimer se siekte nie.

Verwysing:

  1. Gruss M, Appenroth D, Flubacher A, Enzensperger C, Bock J, Fleck C, Gille G, Braun K. 9-Methyl-β-carboline-geïnduseerde kognitiewe verbetering word geassosieer met verhoogde hippocampale dopamienvlakke en dendritiese en sinaptiese proliferasie. J Neurochem. 2012 Jun;121(6):924-31.
  2. Ates G, Goldberg J, Currais A, Maher P. CMS121, 'n vetsuursintase-inhibeerder, beskerm teen oortollige lipiedperoksidasie en inflammasie en verlig kognitiewe verlies in 'n transgeniese muismodel van Alzheimer se siekte. Redox Biol. 2020 Sep;36:101648. doi: 10.1016/j.redox.2020.101648. Epub 2020 21 Jul. PMID: 32863221; PMCID: PMC7394765.
  3. Daugherty D, Goldberg J, Fischer W, Dargusch R, Maher P, Schubert D. 'n Nuwe Alzheimersiekte-dwelmkandidaat wat op inflammasie en vetsuurmetabolisme gerig is. Alzheimers Res Ther. 2017 Jul 14;9(1):50. doi: 10.1186/s13195-017-0277-3. PMID: 28709449; PMCID: PMC5513091.
  4. Clarkson GJ, Farrán MÁ, Claramunt RM, Alkorta I, Elguero J. Die struktuur van die anti-verouderingsmiddel J147 wat gebruik word vir die behandeling van Alzheimer se siekte. Acta Crystallogr C Struct Chem. 2019 1 Maart;75(Pt 3):271-276.
  5. Shi M, Zhu J, Deng H. Kliniese kenmerke van binneaarse inspuiting van Monosialotetrahexosyl Ganglioside Natrium-verwante Guillain-Barre-sindroom. Voorste Neurol. 2019 Maart 15;10:225.
  6. Snider SR. Octacosanol in Parkinsonisme. Ann Neurol. 1984 Des;16(6):723. doi: 10.1002/ana.410160615. PMID: 6395790.
  7. Guo T, Lin Q, Li X, Nie Y, Wang L, Shi L, Xu W, Hu T, Guo T, Luo F. Octacosanol verswak inflammasie in beide RAW264.7-makrofage en 'n muismodel van kolitis. J Agric Food Chem. 2017 10 Mei; 65 (18): 3647-3658.
  8. Alzheimer-vereniging. 2016 Alzheimer se siekte feite en syfers. Alzheimer se Dement. 2016 Apr;12(4):459-509.
  9. Mantzavinos V, Alexiou A. Biomerkers vir die diagnose van Alzheimer se siekte. Curr Alzheimer Res. 2017;14(11):1149-1154. doi: 10.2174/1567205014666170203125942. PMID: 28164766; PMCID: PMC5684784.

Gewilde artikels

Teken aan

Jou wagwoord vergeet?

Mandjie

Jou mandjie is leeg.